到底是吃多才发胖，还是发胖了才会多吃

吃多了才会发胖！这句话对于大多数人来说并没有错。之前讲过：吃同样的食物，为什么有的人胖有的人不胖。让我们知道发胖不一定是吃多了，有可能是这些不受意识控制的激素在捣乱！

正常情况下，血清中瘦素含量升高，进而抑制食欲，增加能量消耗，抑制脂肪合成。

看到这里，不少小伙伴可能都会想：提高瘦素，减肥不就万事大吉了吗？

事实却并非如此，由于脂肪细胞产生瘦素的比例成正比，也就是越胖的人瘦素越高。高于正常水平的瘦素并非安守本分，而是启动内分泌负调控 。

其作用导致瘦素受体水平下调、反应能力降低或瘦素抵抗，导致受体后信号通路受阻，从而使得饱食的信号无法传递。

最终使大脑错误地认定身体仍然处于饥饿状态，这种饥饿信号会让大脑传递摄取能量的需求，减少消耗，促使我们进食，因此身体燃烧热量的速度也会放慢。

所以，身形比较肥胖的人可能并不是真的需要补充能量，此“饿”非彼“饿”，可能是大脑发出错误信号导致的。这就是为什么胖的人并不是那么容易就能合理控制饮食。

也就是说，有多少瘦素并不是最重要。

大脑能否接收到瘦素的信号才更重要。

胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，并能促进糖原、脂肪、蛋白质的合成。

当我们吃进去的食物，血糖飙升，胰岛细胞分泌胰岛素来调整血清血糖水平。

肥胖人群空腹血清胰岛素水平与体脂率呈显著正相关。当身体处于胰岛素水平高的状态，身体内分解脂肪的酶的活性会受到抑制，此时身体会倾向于囤积脂肪。摄入的热量会以脂肪的形式储存，也就是变胖。

当摄入简单碳水，体内血糖会快速升高，这时身体的反应就是应激性分泌大量胰岛素。而其后胰岛素的过量分泌又会导致血糖快速降低，又引起食欲。 这样血糖的剧烈波动，不光引起肥胖，还有其他健康隐患，比如糖尿病。

脂联素基因的表达程度很大受到胰岛素抵抗和肥胖两个重要因素的影响。

胰岛素敏感性这太熟悉了吧，血糖太高了胰岛素就去降血糖，毕竟血糖高距离脂肪合成就很近了。脂联素随体脂率的升高而降低。

脂联素具有直接抗糖尿病特性，可抑制糖异生，减少内源性葡萄糖的产生，特别是有增强胰岛素敏感性。但是肥胖患者体内脂联素分泌持续走低，低浓度脂联素可能导致胰岛素抵抗，最终导致糖尿病。

有些人吃激素类的药会变胖，可能指的糖皮质激素。皮质醇水平增高会使内脏脂肪细胞分化，细胞数量增加，导致向心性肥胖（苹果型身材）。

皮质醇引起增重是因为它使你胃口大开。皮质醇使得脑部对于瘦蛋白的敏感性降低，阻碍了饱腹感信号，可能让你比平时更饥饿。皮质醇也会刺激你的胃口，尤其是那些高糖高脂肪的食品对你特别有吸引力。

体脂率越高，脂肪细胞和其他细胞分泌的激素，在受到各种刺激因素的影响后引发物质代谢问题，使得脂肪和糖分等能量得不到有效利用而堆积在细胞内。就像瘦素、胰岛素、脂联素、皮质醇通过作用相关受体，启动一系列活动影响代谢过程。

其过程中出现失控问题，激素误导大脑发出错误信号，产生饥饿感，减少热量消耗，身体本能为了满足饥饿感不断进食，最终发胖的人就会在这些激素作用下越吃越多越胖！

女性在更年期或绝经之后也会受到雌激素和孕激素分泌减少，容易发生肥胖。雌激素含量减少，抑制食欲的作用也会下降，引发饥饿感。这也是为什么，进入更年期之后更管不住嘴了。而发胖后，瘦素、胰岛素等激素的变化又导致食欲增加，进入恶性循环。

有导致肥胖的激素，也有导致消瘦的激素，比如：胰高血糖素、甲状腺激素，千万不要自用激素减肥，会导致激素分泌紊乱。